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曾木圣教授研究團隊揭示EB病毒感染鼻咽上皮細胞機制

稿件來源:腫瘤醫學協同創新中心、腫瘤防治中心報道 作者:腫瘤醫學協同創新中心、腫瘤防治中心報道 編輯:蔡珊珊 閱讀量:

       腫瘤醫學協同創新中心、中山大學腫瘤防治中心、華南腫瘤學國家重點實驗室曾木圣教授回國后一直致力于EB病毒感染機制研究,研究團隊發現可介導EB病毒感染鼻咽上皮細胞的關鍵分子,相關研究成果于今年2月11日發表在Nature子刊《自然通訊》(Nature Communications)雜志上,題為“NRP1是介導EB病毒感染鼻咽上皮細胞的關鍵因子”。
       EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)的感染與淋巴瘤、鼻咽癌及部分胃癌等多種惡性腫瘤的發生密切相關,被世界衛生組織國際癌癥研究機構(LARC)定為Ⅰ類致癌原。鼻咽癌是我國華南和東南亞地區高發的惡性腫瘤,幾乎所有鼻咽癌都與EB病毒感染相關。EB病毒必須通過結合細胞表面受體分子,才能進入和感染宿主細胞。發現并鑒定相關細胞受體將有助于深入理解EB病毒感染上皮細胞的分子機制,并為鼻咽癌等惡性腫瘤的防治提供新靶點,因而受體的研究是自1966年發現EB病毒與鼻咽癌相關后近50年來國際EB病毒研究領域的關注熱點。
       已知高表達病毒糖蛋白gB的EB病毒可高效感染上皮細胞,但介導gB的細胞受體不清楚。曾木圣研究團隊首先建立了EB病毒直接感染(cell-free EBV infection)的高效感染鼻咽上皮細胞的模型,其感染效率提高近100倍;發現上皮細胞膜受體分子NRP1(Neuropilin1,神經菌毛素)是介導EB病毒感染鼻咽上皮細胞的重要分子;NRP1可與gB的CendR特殊結構域發生相互作用,使得EB病毒以巨胞飲(macropinocytosis)和脂筏依賴的內吞機制進入鼻咽上皮細胞,實現對宿主細胞的感染,并激活NRP1依賴的EGFR-ERK信號通路。同時,研究團隊還發現EGFR-ERK信號通路的活化及NRP1的表達又是EB病毒高效感染所必須的兩個因素。
       “過去鼻咽癌的治療都是放療、化療,但很多腫瘤都是通過這些方式治療的,沒什么特異性。這一發現為研發EB病毒疫苗提供了新思路,我們可以在此基礎上研發以NRP1為靶點的抗EB病毒感染的小分子抑制劑和抗體,為最終實現更優化的個體化治療打下基礎。”曾木圣教授說道。
       此項研究在國家杰出青年科學基金項目及“973”項目的支持下,并與哈佛大學、路易斯安那州立大學、香港大學、西南大學等合作完成。

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